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的科学兴趣
博士的主要研究. Tetradis专注于基因表达和骨质疏松症.
骨质疏松症造成显著的发病率和死亡率，特别是在绝经后妇女. 骨质疏松症唯一的合成代谢治疗方法是每日注射甲状旁腺激素(PTH)。, 一种作用机制尚不清楚的内源性肽. 这不是微不足道的，因为甲状旁腺激素是合成代谢时，间歇性给予, 当连续和间歇给予甲状旁腺激素时，它同样具有分解代谢作用，大大增加了大鼠骨肉瘤的相对风险.
Dr. 与Tetradis的工作假设是，pth激活的成骨细胞经历了一系列基因表达，从初级基因开始，然后是影响成骨细胞分化和功能的晚期基因. Tetradis和他的同事已经确定了几个pth诱导的原代基因，并正在研究其中的一个子集，因为它们具有介导晚期基因表达的潜力.
E4BP4 / NF-IL3, 基本亮氨酸拉链转录抑制因子, 参与了细胞凋亡, 抗炎反应, 昼夜节律调节. 研究人员发现，pth诱导的E4BP4蛋白结合并抑制成骨细胞中含有E4BP4反应元件(EBPRE)的启动子. 有趣的是, E4BP4由糖皮质激素和甲状腺激素诱导, 哪些是有效的促骨激素，通过各自的核受体调节转录. 因此，对E4BP4的兴趣扩展到核受体激活的成骨细胞功能领域.
Tetradis的实验室也对核受体特别感兴趣，因为他和他的同事发现PTH在体外和体内诱导NGFI-B核孤儿受体. Nurr1, Nur77和NOR-1对细胞分化很重要，它们靶向含有NGFI-B应答元件(NBRE)的启动子. Nurr1转激活成骨细胞特异性基因骨钙素(OCN)启动子, 而表达nurr1的腺病毒在成骨细胞中诱导OCN mRNA. 研究人员目前正在寻找与NGFI-B蛋白在靶基因转激活中相互作用的共激活因子.
Tetradis的研究对骨质疏松症的临床问题和转录调控的基础科学问题具有启示意义. 他和他的同事在皇冠hga025大学洛杉矶分校建立了有价值的合作关系，这将有助于他们研究成骨细胞分化和功能过程中的分子级联.
突出显示的出版物
Aghaloo TL, Amantea CM, Cowan CM, Richardson JA, Wu BM, Parhami F, Tetradis S. 氧甾醇促进体外成骨细胞分化和体内骨愈合. J骨科. 2007.
黄美明，Morony S，陆军，张志，Bezouglaia O，曾伟，Tetradis S, demmer LL, Tintut Y. 致动脉粥样硬化磷脂减弱成骨细胞中BMP-2和PTH的成骨信号. 生物化学. 2007.
Richardson JA, Amantea CM, Kianmahd B, Tetradis S, Lieberman JR, Hahn TJ, Parhami F. 多能间充质细胞的成骨分化是通过PKC和pka依赖途径介导的. J细胞生物化学. 2007; 100(5): 1131-45.
张建军，张建军，张建军，张建军. pgc -1 α由甲状旁腺激素诱导，在成骨细胞中协同激活nurr1介导的启动子活性. 骨. 2006.
张建军，张建军，张建军，张建军. 类前列腺素和白细胞介素1诱导的成胶细胞原代基因. J Periodontol. 2006; 77(8): 1362-70.