尼古拉斯Cacalano

尼古拉斯·卡卡拉诺博士

放射肿瘤系副教授

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英语

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的科学兴趣

博士的广泛关注. 尼古拉斯·卡卡拉诺的实验室是信号转导的基本机制, 正常的信号是如何在癌症中被破坏的?如何利用信号通路的知识来鉴定新的辐射抗性生物标志物和分子治疗的靶标.

具体地说, 他们对肿瘤抑制(Ts)基因的表观遗传沉默(甲基化)在癌症发展和获得辐射抗性中的作用感兴趣, 确定基因沉默的机制,并确定能够重新激活基因以使细胞对放射治疗敏感的治疗方法.

卡卡拉诺的实验室还发现了一种调节DNA损伤反应的新途径. 他们发现细胞因子信号抑制因子(SOCS)-3在正常细胞和肿瘤中具有辐射防护作用, 在缺乏SOCS3的细胞中,DNA损伤反应是有缺陷的. 他们感兴趣的是鉴定SOCS3介导的辐射防护的分子基础,并确定在表观遗传学上沉默SOCS3的人类肿瘤是否由于DNA损伤反应中的缺陷而对辐射敏感.

Thus, SOCS3可能是实体肿瘤中放射耐药的生物标志物, 也是分子疗法的潜在目标.

突出显示的出版物

Sitko JC, 叶B, 金米, 周H, Takaesu G, Yoshimura一, 麦克布莱德WH, 朱厄特一, Jamieson CA, Cacalano NA. SOCS3调节p21的表达和对DNA损伤的细胞周期阻滞. 手机信号. 2008年12月,20 (12):2221 - 30. Epub 2008 8月23日.

卡卡拉诺NA, Le D, Paranjpe A, Wang MY, Fernandez A, Evazyan T, Park NH, 朱厄特一. 在口腔肿瘤细胞模型中,IGFBP6基因和蛋白的调控是由c-jun n -末端激酶(JNK)和NFkappaB的逆表达和功能介导的. 细胞凋亡. 2008年12月,13 (12):1439 - 49.

周H, 杨爱瑾R, Eeva米, 匆匆忙忙调频, 瑟里格森维, 杨L, Yoshimura一, Teitell马, Jamieson CA, Cacalano NA. socs1和SOCS3的相互调节增强了多形性胶质母细胞瘤对电离辐射的抗性. 临床癌症研究中心. 2007; 13:2344-2353.

Sitko JC, Guevara CI, Cacalano NA. 酪氨酸磷酸化的SOCS3与Nck和Crk-L适配器蛋白相互作用并调节Nck激活. 生物化学. 2004; 279:37662-37669.

Haan S, Ferguson P, Sommer U, Hiremath M, McVicar DW, Heinrich PC, Johnston JA, Cacalano NA. 酪氨酸磷酸化破坏长蛋白相互作用,加速SOCS3降解. 生物化学. 2003; 278:31972-31979.