联系信息
的科学兴趣
博士研究. 约瑟夫·基拉的实验室专注于了解神经胶质瘤和浆细胞肿瘤多发性骨髓瘤中促进癌变和化疗耐药的信号转导机制. 他的团队研究了pi3激酶/AKT和mTOR信号通路，并阐明了肿瘤细胞对这些级联抑制剂反应的关键分子决定因素. 目前的研究也集中在阐明mTORC2调控亚基Rictor在胶质瘤发生中的作用.
突出显示的出版物
Benavides-Serrato一, Lee J, 福尔摩斯B, Landon KA, 巴希尔T, Jung ME, Lichtenstein A, J基拉. 特异性阻断Rictor-mTOR关联可抑制mTORC2活性，在胶质母细胞瘤中具有细胞毒性. 《皇冠hga020电脑版》. 2017年4月28日;12(4):e0176599. doi: 10.1371 /杂志.玉米饼.0176599. eCollection 2017.
福尔摩斯B, Lee J, Landon KA, Benavides-Serrato一, 巴希尔T, Jung ME, Lichtenstein A, J基拉. 雷帕霉素(mTOR)抑制的机制靶点与减少内部核糖体进入位点(IRES)介导的Cyclin D1和c-MYC mrna翻译协同作用治疗胶质母细胞瘤. 生物化学. 2016年7月1日;29 (27):14146-59. doi: 10.1074 / jbc.M116.726927. Epub 2016年5月11日.
陈建军，陈建军，陈建军，陈建军，陈建军. mTORC2激酶磷酸化Hippo通路组分AMOTL2促进YAP信号传导, 导致胶质母细胞瘤的生长和侵袭性增强. 生物化学. 2015年8月7日;29 (32):19387-401. doi: 10.1074 / jbc.M115.656587. Epub 2015年5月21日.
巴希尔T, Cloninger C, 阿廷N, 安德森L, Bernath一, 福尔摩斯B, Benavides-Serrato一, 塞卜哈N, Nishimura RN, 一个古哈, J基拉. 条件性星形胶质细胞Rictor过表达诱导小鼠恶性胶质瘤. 《皇冠hga020电脑版》. 2012;7(10):e47741. doi: 10.1371 /杂志.玉米饼.0047741. 2012年10月15日.
田中K, 巴比克我, 内桑森D, Akhavan D, 郭D, 基尼B, 讨厌我, 朱年代, 杨H, 耶稣, Amzajerdi一, 张Y, 种植CC, 丹·H, Rinkenbaugh一, 勇WH, Vinters高压, 格拉摩根富林明, Cavenee工作, Cloughesy特遣部队, 曼宁BD, 鲍德温在, 米歇尔PS. 致癌EGFR信号激活mTORC2-NF-kappa-B通路，促进化疗耐药. 癌症越是加大. 2011年11月,1 (6):524 - 38. doi: 10.1158/2159-8290.CD-11-0124. 2011年9月13日.